Atmung der zentralen chemorezeptoren

Das ABC der

akuten Dyspnoe Die Ursachen für akute Dyspnoe, Kurzatmigkeit, sind vielfältig. In diesem Artikel wird versucht, einen Untersuchungsalgorithmus vorzustellen, mit dem schwerwiegende Ursachen für Dyspnoe schnell diagnostiziert werden können. Die Stärken und Schwächen der verschiedenen Untersuchungsmethoden und ihre Zuverlässigkeit werden thematisiert, während die Behandlungsstrategien nicht angesprochen werden.

Der Schwerpunkt liegt auf der akuten Dyspnoe, weshalb der Schwerpunkt auf kardialen und pulmonalen Ätiologien liegt.

Pathophysiologie
Kurzatmigkeit ist ein komplexes Symptom. Die Atmung wird normalerweise durch ein Zusammenspiel von Signalen des Zentralnervensystems, Chemorezeptoren im Hirnstamm (für pCO2 und pO2) und Rezeptoren in den Atemwegen und der Brustmuskulatur reguliert [1].

Auch die Atmung kann durch den Willen gesteuert werden. Mehrere verschiedene Mechanismen können zur Dyspnoe beitragen, aber es gibt keine Dyspnoe-Rezeptoren oder bestimmte Bereiche des Gehirns, die direkt stimuliert werden können und Kurzatmigkeit verursachen.

Akut erhöhte pCO2-Spiegel im Blut sind eine bekannte Ursache für Kurzatmigkeit. Dies führt zu Veränderungen des pH-Werts, die die zentralen Chemorezeptoren stimulieren, was zu Kurzatmigkeit und erhöhter Atemarbeit führt.

Bei chronisch erhöhten pCO2-Werten kommen verschiedene Kompensationsmechanismen zum Tragen: Der pH-Wert normalisiert sich, und es kommt zu keiner Atemnot.

Dies tritt zum Beispiel bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) oder neuromuskulären Erkrankungen (Myasthenia gravis) auf. Bei Patienten mit diesen Erkrankungen wird die Atmung stattdessen durch niedrige pO2-Spiegel reguliert. Hypoxie regt die Atmung an, und die akute Sauerstoffzufuhr kann daher den Atemdrang verringern und eine Kohlensäurenarkose ermöglichen.
Niedrige pO2-Spiegel im Blut (Hypoxie) sind eine seltene Ursache für Dyspnoe.

Eine Hypoxie kann z.B. durch eine ungleichmäßige Verteilung (Mismatch) zwischen Perfusion und Beatmung (Lungenentzündung), eine verminderte Anzahl von Lungenbläschen (Emphysem) oder eine verminderte Diffusion von Sauerstoff über die Lungenbläschen (z.B. interstitielle Lungenerkrankungen) verursacht werden.

Bei Asthma können die Blutgaswerte erstaunlich normal sein, ohne Anzeichen von Hypoxie oder erhöhten Kohlendioxidwerten.

Die Kurzatmigkeit wird stattdessen durch die starke Bronchokonstriktion verursacht, die den Widerstand der Atemwege erhöht. Dadurch werden die Reizstoff- und Dehnungsrezeptoren in den Atemwegen stimuliert, was vermutlich ein Druckgefühl hervorruft. Die Atemmuskulatur wird aktiviert, was zu einer erhöhten Atemarbeit führt. Die Atmung ist oft beeinträchtigt, was zu einer Überblähung der Lunge führt. Die Einatmungsmuskulatur verkürzt sich dann und arbeitet in einer ungünstigen mechanischen Position, was zu einer erhöhten Atemnot beiträgt.

Eine hohe funktionelle Restkapazität (FRC) gilt als die Lungenfunktionsvariable, die am stärksten mit Dyspnoe bei Atemwegsobstruktion assoziiert ist.

Bei der Lungenembolie ist die Atemnot oft ausgeprägt, ohne dass der Blutgasspiegel besonders auffällig sein muss. Einer der Mechanismen der Dyspnoe ist die Aktivierung von Druckrezeptoren im rechten Vorhof und in den Lungengefäßen.

Die Anamnese
gibt den Verdacht, welches Organsystem die Beschwerden verursacht.

Die Art der Kurzatmigkeit gibt jedoch nur wenige Hinweise auf die Ätiologie, obwohl Asthmapatienten häufiger Symptome wie Engegefühl in der Brust beschreiben, während Patienten mit Herzinsuffizienz häufiger eine Belastungsdyspnoe haben. Auch die Geschwindigkeit, mit der das Ende des Knotens entsteht, ist nicht diagnostisch. Pneumothorax, Lungenembolie, Herzinfarkt mit linksventrikulärer Insuffizienz oder Lungenentzündung kommen oft akut, aber auch bei diesen Erkrankungen können die Symptome schleichend auftreten.

Bestimmte Krankheiten erhöhen die Wahrscheinlichkeit einer Verschlechterung desselben Zustands, wie z. B. eine Verschlimmerung bei COPD-Patienten oder eine Verschlechterung der Herzinsuffizienz. Allerdings müssen bei diesen Patienten immer auch andere diagnostische Optionen in Betracht gezogen werden, wie z.B. Pneumothorax, Herzinsuffizienz oder Lungenembolie bei einem COPD-Patienten oder ein neuer Myokardinfarkt oder Tachyarrhythmie bei Patienten mit bekannter Herzerkrankung.

Die mangelnde Einhaltung der medikamentösen Behandlung und die Einnahme von NSAIDs können die Herzinsuffizienz verschlimmern.

Die Diagnose einer Herzinsuffizienz kann durch Symptome gestützt werden, die auf eine erhöhte linksseitige Fülldrücke und erhöhtes Plasmavolumen. Im Liegen kommt es zu einer Umverteilung des Blutes mit zunehmendem Volumen in die Lunge und damit erhöhtem Lungenvenendruck. Die Orthopädie (Dyspnoe in Rückenlage) weist eine geringe Sensitivität, aber eine hohe Spezifität für die Diagnose einer Herzinsuffizienz auf (25 bzw.

99 Prozent) [2]. Paroxysmale nächtliche Dyspnoe ist eine Kurzatmigkeit, die den Patienten während des Schlafes etwa 2-4 Stunden nach dem Schlafengehen aufweckt, und diese Erkrankung hat auch eine hohe Spezifität, aber eine geringe Empfindlichkeit gegenüber Herzinsuffizienz. Die Symptome bessern sich oft, wenn der Patient sich aufsetzt, da er sich 15 bis 30 Minuten lang langsam zusammenfaltet. COPD kann in ähnlicher Weise einen Patienten mit Dyspnoe mitten in der Nacht aufwecken.

Die Ursache für Atemnot ist oft Husten, und Schleimhusten dominiert das Bild. Begleitsymptome, die auf eine kardiale Genese hindeuten, können Unterschenkelödeme, Oberbauchschmerzen (Hepatomegalie aufgrund von Stauung) und Nykturie (aufgrund einer erhöhten Nierenperfusion in Rückenlage) sein.

Kurzatmigkeit ohne Brustschmerzen ist das Auftreten von Symptomen bei etwa 5–10 Prozent der Patienten mit akutem Koronarsyndrom [3].

Kurzatmigkeit kann ähnlich wie Angina pectoris sein und wird durch Anstrengung und emotionalen Stress ausgelöst und durch Nitroglycerin verstärkt. Obwohl ischämische EKG-Veränderungen zu Beginn der Symptome bei Patienten mit Dyspnoe im gleichen Ausmaß auftreten wie bei Patienten mit typischen Brustschmerzen, verzögert sich die Diagnose und damit die Behandlung oft.

COPD und Lungenembolie. Kardinalsymptome einer akuten Exazerbation der COPD sind neben zunehmender Dyspnoe eitriger und vermehrter Auswurf [4].

Weitere Symptome, die häufiger auftreten, sind begleitende Infektionen der oberen Atemwege, Fieber, vermehrter Husten und erhöhte Herz- und Atemfrequenz. Bei Verdacht auf eine Lungenembolie gibt es Skalen, auf denen die Anamnese zusammen mit dem klinischen Befund eine Abschätzung der Wahrscheinlichkeit der Erkrankung liefert [5, 6]. Risikofaktoren wie Operationen/orthopädische Eingriffe, Traumata, Antibabypillen, Ruhigstellung und vorangegangene Thromboembolien unterstützen die Diagnose.

Atemnot als tritt nur in Ruhe, aber nie bei Anstrengung auf, spricht eher für psychogene/funktionelle Genese.

Status Der
Allgemeinzustand wird durch Messung der Atemfrequenz, der Sättigung und der Körpertemperatur sowie durch die Beurteilung der zerebralen Beteiligung beurteilt. Bei der Inspektion werden das Atemmuster, die Symmetrie der Atemmuskulatur und die Form des Brustkorbs beurteilt.

Urglasnägel sind manchmal bei Lungenerkrankungen zu finden, können aber manchmal auch bei zyanotischen Herzfehlern gesehen werden. Uhrglasnägel entstehen durch eine Proliferation des Bindegewebes in der distalen Phalanx der Hände oder Füße [7, 8].

Der

zentralvenöse Druck (ZVP) kann durch die Untersuchung der Jugularvenen abgeschätzt werden. Jugularvenen treten bei etwa 70–90 Prozent der Dyspnoe-Patienten auf, aber eine Korrelation zwischen gemessenem ZVP und invasiv gemessenem Druck findet sich nur in der Hälfte aller Fälle [9].

Die Wahrscheinlichkeit, dass die Einschätzung richtig ist, steigt jedoch mit erhöhtem Druck.
Die Jugularvenen werden untersucht, wobei der Patient in einem 45-Grad-Winkel liegt. Richtiger Zweck befindet sich dann etwa 5 cm unterhalb der Oberkante des Brustbeins. Die obere Grenze des Normalwerts für ZVP liegt bei etwa 9 cm H₂O, und die Jugularvenen messen dann etwa 4 cm über dem Brustbein. Die Halsvenen sind allenfalls bis zum Kieferwinkel (ca.

30 cm über dem rechten Vorhof) zu sehen. Eine Zervixvenenstenose tritt z.B. bei rechtsventrikulärer Insuffizienz, Lungenembolie, Herztamponade und großer Trikuspidalinsuffizienz (in letzterem Fall pulsierende Jugularvene) auf.

Die Palpation der lateralen verlagerten und erweiterten Herzspitze deutet auf eine linksventrikuläre Vergrößerung hin. Parasternale Pulsationen treten bei rechtsventrikulärer Vergrößerung auf.

Ein abnormaler Perkussionstonus bei der Lungenuntersuchung kann einen gedämpften Tonus aufweisen, wie bei Pleuraerguss und Lungenentzündung. Tympanismus (Hypersonor-Perkussionstonus) über einem Lungenfeld kann beim Pneumothorax gefunden werden.

Bei der Auskultation des Herzens hört man in der frühen Diastole einen dritten Ton (S3), den Galopprhythmus. Der S3-Ton entsteht durch Chordae tendineae, die bei schneller Kammerfüllung gedehnt werden, und ist ein Fund mit hoher Spezifität (90–97 Prozent), aber geringe Sensitivität (9–51 Prozent) gegenüber erhöhtem endsystolischen linksventrikulären Druck und ist ein Zeichen für ein linksventrikuläres Versagen [10].

Ein vierter Herzton (S4) tritt im empfindungsfähigen Stuhl auf und fällt mit der Kontraktion der Vorhöfe zusammen. S4 wird dadurch verursacht, dass sich die Vorhöfe gegen eine starre Kammer zusammenziehen.

Ronki kommt vor allem bei Asthmapatienten vor, aber bei schweren Bronchialverengungen können diese ganz fehlen. Ein akutes Lungenödem kann sich wie obstruktives Asthma (Herzasthma) anhören. Typische Rasseln treten auf, wenn sich die kleinen Atemwege beim Einatmen öffnen.

Eine konsolidierte Lunge leitet bronchiale Atemgeräusche besser als Luft und ist typisch für eine Lungenentzündung, während Pleuraflüssigkeit, Emphysem und Pneumothorax zu verminderten Atemgeräuschen führen.

Untersuchung
Vorgeschichte und Status sollten den Verdacht auf eine begrenzte Anzahl von Berufsdiagnosen aufkommen lassen, die durch weitere Untersuchungen bestätigt werden können.
Das Pulsoximeter misst die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins im Blut durch sauerstoffreiches und sauerstoffarmes Blut, das unterschiedliche Wellenlängen des Lichts absorbiert.

Das arterielle pO2 korreliert mit der Sauerstoffsättigung. Eine Hauptfehlerquelle sind Kohlenmonoxid und Methämoglobin, die Licht der gleichen Wellenlänge wie sauerstoffreiches Hämoglobin absorbieren, was zu falsch normalen Pulsoximeterwerten führt. Das Pulsoximeter hingegen liefert keine Informationen über die Beatmung. Die Lüftung kann herabgesetzt werden, was trotz normaler Pulsoximeterwerte zu erhöhten pCO2-Werten führt.

Das pCO2 des Blutgases gibt Aufschluss über die Beatmung. Das Blutgas liefert keine Diagnose, da mehrere Erkrankungen die gleichen Werte liefern können. pCO2 unterscheidet sich um 1 kPa zwischen venöser und arterieller Ebene [11], so dass die Beatmung auch mit venösem Blutgas beurteilt werden kann. Wenn der pH-Wert gesenkt wird, deutet ein hoher pCO2-Wert auf eine verminderte Belüftung hin.
Für jeden akuten Anstieg des pCO2 um 2,6 kPa sinkt der pH-Wert um 0,1 Einheit.

Ein hoher pCO2-Gehalt bei gleichzeitig normalem pH-Wert deutet auf eine chronische Hypoventilation hin. Entsprechend wird im Falle von Senkung des pCO2 um 1,3 kPa und Erhöhung des pH-Werts um 0,1 Einheiten.
Der Basenüberschuss (BE) ist ein Maß für die Pufferkapazität des Blutes und spiegelt die metabolische Veränderung des Säure-Basen-Haushalts wider. Da Standard-Bikarbonat mehr als die Hälfte des Puffers ausmacht, besteht in der Regel eine Korrelation zwischen Basenüberschuss und Standard-Bikarbonat.

BE ist besonders wertvoll für die Beurteilung der Dauer der respiratorischen Insuffizienz, da BE ansteigt, wenn die Nieren dies durch Zurückhaltung von Backpulver kompensieren.
Eine Messung des PEF (Peak Exspiratory Flow) zur Verfolgung des Verlaufs der Patienten ist möglich, aber der Wert ist in der akuten Situation begrenzt [4, 12]. Bei schwerem Asthma sollte eine PEF-Messung vermieden werden, da sie einen Bronchospasmus verschlimmern kann.

Im EKG werden Ischämieveränderungen und Herzrhythmusstörungen diagnostiziert. Bei der Herzinsuffizienz ist ein normales EKG unüblich und verringert die Wahrscheinlichkeit einer Diagnose, auch wenn der Befund unspezifisch ist [13]. Sinustachykardie und Vorhofflimmern sind häufiger, ebenso wie T-Wellen-Anomalien und Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie. QRS-Komplexe sind bei Patienten mit Herzinsuffizienz häufig erweitert.

Von den Herzinsuffizienzpatienten, die im EKG eine linksseitige knöcherne Blockade aufweisen, weist etwa die Hälfte eine ausgeprägte Beeinträchtigung der linksventrikulären systolischen Funktion auf [14]. Bei einer Lungenembolie zeigen sich beispielsweise Sinustachykardie und Anzeichen einer rechtsventrikulären Stauung [15-17]. Bei COPD finden Sie eine P-Lungen- und rechtsventrikuläre Belastung.

Erhöhte
kardiale Marker (Troponine und CKMB) weisen auf eine anhaltende Herzmuskelschädigung oder Herzbelastung hin.

Die Troponine können bei etwa 30–50 Prozent der Patienten mit mäßig großen Lungenembolien leicht erhöht sein und deuten auf eine rechtsventrikuläre Beteiligung hin [18]. Als Ursache für erhöhte Troponine gelten Mikroinfarkte in der rechten Herzkammer, die auch bei Patienten mit gesunden Herzkranzgefäßen auftreten.
BNP (Natriuretisches Peptid vom B-Typ) ist ein Das Neurohormon wird bei Druck- oder Volumenbelastung aus dem Ventrikel freigesetzt und ist ein nützlicher Marker, um eine Herzinsuffizienz auszuschließen.

Bei einem BIP von 50 ng/l ist die Wahrscheinlichkeit einer Herzinsuffizienz gering (96 Prozent negativer Vorhersagewert) [19]. BNP wird jedoch durch andere Druck- und Volumenbelastungen des Herzens freigesetzt, und sowohl beim akuten Koronarsyndrom als auch bei der Lungenembolie werden erhöhte Werte beobachtet [20].
D-Dimer ist ein Abbauprodukt von vernetztem Fibrin. D-Dimer ist bei vielen Erkrankungen, bei denen Thromben gebildet und metabolisiert werden, erhöht und ist daher nicht spezifisch für Lungenembolien oder tiefe Venenthrombosen.

D-Dimer kann bei chronischer Lungenembolie normalisiert werden. Bei Patienten mit einer geringen anamnestischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie hat D-Dimer einen negativen prädiktiven Wert von 97–100 Prozent [5, 6, 21].

Eine
normale Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist bei Herzinsuffizienz unüblich und tritt vor allem bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz auf, die vermutlich auf auf eine bessere Lymphdrainage aus der Lunge.

Das Vorliegen einer Herzvergrößerung ist ein spezifischer Lungenröntgenbefund, der auf ein erhöhtes linksventrikuläres Volumen und eine Herzinsuffizienz hinweist. Erweiterte Lungenvenen und apikale Umverteilung können bei leichterer Herzinsuffizienz ohne Herzvergrößerung beobachtet werden. Bei einem Lungenödem kann das Herz entweder normal groß oder vergrößert sein, das Ödem kann zentral/bihilär oder gleichmäßig verteilt sein, und es kommt häufig zu einem Pleuraerguss.

Eine Herzvergrößerung auf Röntgenaufnahmen des Brustkorbs kann auch auf eine Klappenerkrankung mit Volumenbelastung oder Perikardflüssigkeit zurückzuführen sein. In diesen Fällen sorgt die Echokardiographie jedoch für mehr Sicherheit bei der Diagnose.
Bei der Verschlimmerung der COPD sind abgesenkte Lungengrenzen und Infiltrate zu sehen. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs sind bei diesem Verdacht eine wertvolle Untersuchung, da die Untersuchung helfen kann, andere Diagnosen zu identifizieren.

Bei Röntgenaufnahmen des Brustkorbs bei Patienten mit Verdacht auf COPD-Exazerbation enthielten die Bilder in etwa 20 Prozent der Fälle Befunde, z. B. neue pneumonische Infiltrate, Herzinsuffizienz, Pneumothorax oder Pleuraerguss, die sich direkt auf die Behandlung auswirkten [4, 12].

Echokardiographie
Die Echokardiographie kann verwendet werden, um die Herzgröße und die systolische Funktion sowohl des rechten als auch des linken Ventrikels zu beurteilen.

Mit der Doppler-Technologie kann die diastolische Funktion des linken Ventrikels untersucht und der Fülldruck abgeschätzt werden. Wenn Perikardflüssigkeit vorhanden ist, muss die Füllung des rechten Ventrikels untersucht werden, um das Vorhandensein einer Herztamponade zu beurteilen. Bei einer Klappenleckage oder -verengung sorgt die Doppleruntersuchung für eine schnelle Diagnose. Bei einer Lungenembolie sind manchmal Auswirkungen auf die rechtsventrikuläre Funktion zu sehen, die in direktem Zusammenhang mit der Prognose stehen [16, 22].

Computertomographie Mit der Computertomographie
können eine Reihe von pathologischen Zuständen wie Lungenfibrose, Emphysem, Empyem und Infiltrat identifiziert werden.

Mit der Computertomographie, die nach dem Lungenembolie-Protokoll durchgeführt wird, werden die meisten Lungenembolien erkannt. Kleine periphere und subsegmentale Lungenembolien, die etwa 6–30 ausmachen Prozent aller Lungenembolien können jedoch übersehen werden [23]. Die klinische Bedeutung dieser kleinen Lungenembolien und ihrer Behandlung ist ungewiss.

* Mögliche Verbindungen oder Interessenkonflikte: Keine angegeben.
*
Camilla Andersson, Abteilung für Kardiologie, Karolinska Universitätskrankenhaus Huddinge, hat Kommentare zu dem Manuskript beigesteuert.

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Akute Dyspnoe ist ein häufiges Symptom in der Notaufnahme.

Es gibt viele Differentialdiagnosen. Die Anamnese und der Status geben Orientierung, und mit der richtigen Auswahl an ergänzenden Blutuntersuchungen und Untersuchungen kann die Diagnose gesichert werden.

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Die Mechanismen der Dyspnoe. Modifiziert nach Manning HL [1]. Mit freundlicher Genehmigung des New England Journal of Medicine.

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Untersuchungsteam bei akuter Dyspnoe. Modifiziert nach Zipe's DF, et al. [8]. Mit freundlicher Genehmigung von Elsevier.

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Urglasnägel sind bei chronischen Lungenerkrankungen zu sehen. Angiogenetische Wachstumsfaktoren, die normalerweise in der Lunge metabolisiert werden, werden abgeschoben, was zu einer Proliferation des Bindegewebes führt.

Fran Zipes et al. [8]. Mit freundlicher Genehmigung von Elsevier.

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EKG-Bilder. A: P-Lungenale bei COPD (Höhe der P-Welle ?2,5 mm bei Blei II, aVF, III). Die Mehrzahl der COPD-Patienten weist EKG-Veränderungen auf (niedrige QRS-Amplituden oder langsame R-Wellen-Progression).

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B: Bei massiven Lungenembolien ist in 12 Prozent der Fälle ein typisches Muster mit S-Welle bei Ableitung I und Q-Welle und T-Negativität bei Ableitung III (S1Q3T3) zu beobachten.

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C: Andere Befunde einer Lungenembolie können Sinustachykardie und rechtsventrikuläre Stauung sein.

Aus Harrigan et al. [17]. Mit freundlicher Genehmigung des BMJ.

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Große Menge Perikardflüssigkeit.

Wenn die Füllung des rechten Ventrikels durch die Perikardflüssigkeit beeinflusst wird und der rechte Ventrikel während der Diastole kollabiert, anstatt gefüllt zu werden, liegt eine Herztamponade vor. Subkostal vy. P = Perikardflüssigkeit, HF = rechter Vorhof, HK = rechter Ventrikel (kollabiert). VF = linker Vorhof, VK = linker Ventrikel.

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Läkartidningen 08/2007

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